医学综合外科学(钾的异常)

时间:2022-07-02 10:38:00 来源:大牛教育成考网

  大牛教育成考网考前学习班为考生们带来有关成考专升本医学综合考试中有关“钾的异常”这一考点的相关说明

  人体内钾的分布98%在细胞内,细胞外液中钾量较少,血清钾正常值为3.5~5.5mmol/L,但生理作用非常重要。钾的异常分为低钾血症和高钾血症,以低血钾为常见。

  (一)低钾血症

  血清钾低于3.5mmol/L时,称为低钾血症。

  1.病因

  (1)摄入不足:如手术后长期禁食,补钾又不够,而肾脏排钾并不减少。

  (2)损失过多:如频繁呕吐,长期胃肠道吸引,胃肠道瘘等,都会丢失大量钾离子。长期应用皮质激索或应用大量利尿剂后,尿钾排出过多,也可造成缺钾。此外,碱中毒时H+浓度降低,肾小管分泌H+减少,敝K+、Na+交换占优势,K+排出增加可引起低钾。

  (3)分布异常:当葡萄糖合成糖原时,钾离子也随之转入细胞内。静脉输入大量葡萄糖液,尤其是与胰岛素合用.而未补充钾盐者,血钾浓度可能降低。

  2.临床表现钾与能量代谢关系密切,缺少时将引起神经一肌肉应激性降低和心功能障碍。最早表现为肌无力,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌;有时可有吞咽困难。更后可有软瘫、踺反射减退或消失;病人可有腹胀(胃肠平滑肌麻痹);心脏受累可有第一心音低钝,心律失常、出现异位兴奋灶,心电图早期T波变平或倒置,继而S~T段降低、QT间期延长,若发现U波,则有确诊价值;病人表情淡漠、定向力丧失,重者昏迷;低血钾时,因K+由细胞内代偿性移出细胞外,而H+则进入细胞内,故常合并碱中毒;另一方面为了保存K+,肾主要以H+换Na+,又可出现反常性酸性尿。

  3.诊断

  (1)可有吞咽困难,以致发生呛咳。腱反射减退或消失。

  (2)消化道表现,病人有口苦、恶心、呕吐、腹胀、便秘和肠麻痹等症状。

  (3)心电图改变为早期出现T波降低或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在,病人不一定出现心电图改变。

  (4)可根据病因和临床表现作出低钾血症的诊断。一般不宜等待心电图显示出典型改变后,才肯定诊断。血清钾测定常有降低。

  4.治疗积极处理引起低钾血症的病因,同时积极补钾。临床上判断缺钾的程度很难,通常是采取分次补钾,边治疗边观察的方法。能口服的患者首先考虑口服补钾,但外科病人常无法口服钾剂,多需经静脉补给。每日补钾量为3~6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制,每升输液中含氯化钾量不宜超过3g,溶液应缓慢滴注,输入量应控制在1.5g/h以下。休克病人,应先输给晶体液及胶体液尽快恢复血容量,待尿量超过40ml/h后,再静脉补钾。

  (二)高钾血症

  血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。

  1.常见原因有

  (1)进入体内(或血液内)的钾量太多,如口服或静脉输入氯化钾过多以及大量输入保存期较久的库血等;

  (2)肾排钾功能减退,如急慢性肾衰以及应用保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶等;

  (3)细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤以及酸中毒等。

  2.临床表现

  高血钾对神经肌肉和心血管的毒害较低血钾严重,临床表现有:

  (1)四肢乏力,重者软瘫(先躯干后肢体)、呼吸肌麻痹而窒息;

  (2)刺激神经末梢,导致血管收缩,引起类似缺血的症状,如全身麻木感、手指苍白及厥冷等;

  (3)心跳弱慢而不规则(传导阻滞),心肌可能停搏于舒张期而突然死亡。

  3.治疗

  高钾血症有心搏骤停的危险,故应提高心肌的应激性以对抗心律失常。紧急处理应禁钾、降钾、抗钾、排钾、抗酸、抑制迷走神经(用阿托品)消除传导阻滞。

  (1)抗心律失常:10%葡萄糖酸钙20ml静注。钙钾拮抗、缓解钾离子对心肌的毒害,提高心肌应激性。必要时重复给药。

  (2)降低血清K+浓度

  ①使K+暂转入细胞内:a注射5%NaHC03250ml;b25~50%GS100~200ml,按4g糖加入1u胰岛素、静脉滴注,3~4小时后重复给药;c以10%葡萄糖酸钙或5êCl210ml缓慢静注,必要时重复使用。

  ②应用阳离子交换树脂每日口服4次,每次15g。同时口服山梨醇或甘露醇导泻。

  ③透析疗法:有腹膜透析和血液透析。临床上常用血液透析。

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